ハギンズは1930年代に前立腺がん患者へ去勢手術やエストロゲン投与を行い、血中の酸性ホスファターゼ活性と腫瘍症状が劇的に低下することを報告しました。この結果は、がん細胞がホルモン環境に依存する『ホルモン感受性腫瘍』の概念を打ち立てました。彼の研究は、体を切らずに内分泌操作で腫瘍を制御する道を開き、患者の QOL を大幅に改善しました。その後、LHRH アゴニストや抗アンドロゲン薬が開発され、前立腺がん治療の標準となっています。ハギンズの実績は乳がんなど他のホルモン依存性がんの治療法開発にも波及しました。

ハギンズは犬モデルで前立腺組織がアンドロゲン除去により萎縮することを証明し、臨床応用に踏み切った。患者にエストロゲンを投与することで視床下部-下垂体系を介してテストステロン産生を抑制し、腫瘍マーカーである酸性ホスファターゼ活性の低下を定量的に示した。この研究は、がん増殖のドライバーとしてホルモン-受容体軸を同定した最初期の例であり、薬理学的阻害という新戦略を臨床医学に導入した。現代では、GnRH アナログ、CYP17 阻害薬、第二世代抗アンドロゲンが開発され、転移性去勢抵抗性前立腺がんにも適用されている。ハギンズのアイデアは標的治療と個別化医療の原型とみなされる。

ハギンズの臨床試験では連続的酸性ホスファターゼ測定をアウトカム指標に採用し、ADT の効果を生化学的に実証した。彼はアンドロゲン-AR 結合がPSA遺伝子や細胞増殖遺伝子の転写活性化を介して腫瘍進展を促すという機序を予見し、後のARシグナル阻害戦略へと発展した。ADT 開始後に生じる去勢抵抗性形質は、AR 遺伝子増幅、スプライスバリアント、配列変異によるリガンド非依存活性化が主要因と判明している。これに対処するため、CYP17阻害薬アビラテロンやAR拮抗薬エンザルタミドが開発され、全生存期間を有意に延長した。ハギンズのホルモン操作概念は、エストロゲン受容体陽性乳がんのタモキシフェン治療や自己免疫疾患におけるステロイド療法にも波及効果をもたらした。